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工业毒物及其危害

2007-04-27   来源:安全文化网    |   浏览:    评论: 0    收藏
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  在石油化工生产过程中,常接触到许多有毒物质。这些毒物的种类繁多,来源广泛,如原料、辅助材料、成品、半成品、副产品、废弃物等,并且当浓度达到一定值时,便可对人体产生毒害作用。因此,在石油化工生产中预防中毒是极为重要的。
  
  一、工业毒物

  在工业生产中使用和生产的某些物质侵入人体后,在一定条件下,与人体的机体组织发生生物化学作用或生物物理作用,破坏机体的正常功能,造成暂时性或永久性的器官或组织的病理变化,甚至危及生命,这种物质称为工业毒物。
  ()工业毒物的形态
  在实际生产过程中,工业毒物常以气体、蒸气、雾、烟或粉尘等形态污染生产环境中的空气,从而对人体产生毒害。
  (1)气体。在常温常压下呈气态的物质。如氯、一氧化碳、二氧化硫等。
  (2)蒸气。由液体蒸发或固体升华而形成。前者如苯蒸气,后者如碘蒸气。
  (3)雾。混悬在空气中的液体微滴,多系蒸气冷凝或液体喷散所形成。如喷漆时形成的含苯漆雾,电镀铬和酸洗作业时所形成的铬酸雾和硫酸雾。
  (4)烟尘。悬浮于空气中直径小于01μm的烟状固体微粒,系某些金属在高温下熔化时产生的蒸气逸散在空气中氧化凝聚而成。如炼铜所产生的氧化锌烟尘,熔铅时所产生的氧化铅烟尘等。
  (5)粉尘。悬浮于空气中直径大于0的固体微粒,多为固体物质在机械粉碎、碾磨、打砂、钻孔时形成,或将粉状原料、半成品或成品进行混合、过筛、包装、运输时可有粉尘飞扬。如制造铬催化剂时的铬酐尘,包装塑料粉料中的塑料尘等。
  ()工业毒物的分类
  工业毒物的分类方法很多,有的按毒物来源分,有的按进入人体途径分,有的按毒物作用的靶器官分类,目前最常用的是按化学性质及用途相结合的分类方法。一般分为:
  (1)金属、类金属及其化合物,这是最多的一类。如铅、汞、锰、砷、磷等。
  (2)卤族及其无机化合物,如氟、氯、溴、碘等。
  (3)强酸和碱性物质,如硫酸、硝酸、盐酸、氢氧化钠、氢氧化钾等。
  (4)氧、氮、碳的无机化合物,如臭氧、氮氧化物、一氧化碳、光气等。
  (5)窒息性惰性气体,如氦、氖、氩、氮等。
  (6)有机毒物,按化学结构又分为脂肪烃类、芳香烃类、脂肪环烃类、卤代烃类、氨基及硝基烃化合物、醇类、醛类、酚类、醚类、酮类、酰类、酸类、腈类、杂环类、羰基化合物等。
  (7)农药类,包括有机磷、有机氯、有机汞、有机硫等。
  (8)染料及中间体、合成树脂、橡胶、纤维等。
  还有一种分类方法是按毒物的作用性质可分为刺激性、腐蚀性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性、致畸性、致突变性毒物等,这种分类方法的优点是便于了解其毒性作用。
  ()工业毒物的毒性指标与分级
  毒性是指毒物引起机体损害的强度。工业毒物的毒性大小,可用毒物的剂量与反应之间的关系来表示。评价毒性的指标最通用的是计算毒物引起实验动物死亡的剂量(或浓度),所需剂量(浓度)愈小,则毒性愈大。常用的指标有以下几种:
  (1)绝对致死剂量或浓度(LD100LC100):全组染毒动物全部死亡的最小剂量或浓度。
  (2)半数致死剂量或浓度(LD50LC50):染毒动物半数死亡的剂量和浓度。
  (3)最小致死量或浓度(MLDMLC):染毒动物中个别动物死亡的剂量或浓度。
  (4)最大耐受量或浓度(LD0LC0):染毒动物全部存活的最大剂量或浓度。
  其中半数致死量常用来反映各种毒物毒性的大小。按照毒物的半数致死量大小,可将毒物的毒性分成剧毒、高毒、中等毒、低毒和微毒五级。  
  
  ()工业毒物侵入人体的途径
  毒物可通过呼吸道、皮肤和消化道侵入人体。在石油化工生产过程中,最主要的是经呼吸道进入,其次是皮肤,而经消化道进入的较少。
  1.呼吸道
  在生产环境中,毒物常以气体、蒸气、雾、烟及粉尘等形态存在于空气中,因此,呼吸道是工业毒物侵入人体最主要的途径。由于肺是人体主要的呼吸器官,肺泡面积大,肺胞壁极薄,其表面又为碳酸的液体所湿润,并有丰富的毛细血管,所以肺泡对毒物的吸收极其迅速,如人体吸进大量的氰化氢、一氧化碳或苯等,在数分钟内就可以中毒昏倒。另外,由呼吸道进入的毒物被肺泡吸收后不经肝脏,直接进入血液循环而分布到全身,无法起到解毒作用,所以有更大的危险性。
  2.皮肤
  工业毒物经皮肤吸收而致中毒者也较常见。它是穿过表皮屏障或通过毛囊和皮脂腺而进入人体的。经皮肤侵入的毒物也不经肝脏而直接随血液循环分布于全身。
  能够经皮肤侵入的毒物主要有脂溶性毒物,如芳香族氨基或硝基化合物、有机金属类(如四乙基铅、有机锡)、有机磷化合物、氯代烃类等。
  3.消化道
  工业毒物由消化道进入人体的机会很少,主要是食用受毒物污染的食物或毒物溅入口腔造成的。由消化道吸收的毒物,大多随粪便排出,其中一部分在小肠内被吸收,经肝脏解毒转化后被排出,只有一小部分进入血液循环系统。
  ()工业毒物的最高容许浓度MAC
  车间空气中工业毒物的最高容许浓度(MAC)是衡量车间空气污染程度的卫生标准。我国《工业企业设计卫生标准》中,规定了生产车间空气中有害物质的最高容许浓度(见表7—2),表明在长期接触中均不应超过的数值,以保证劳动者不致引起职业性损害。

  
  二、职业中毒

  ()急性中毒和慢性中毒
  工人在生产劳动过程中,由于接触工业毒物引起的中毒病变叫职业中毒。通常,职业中毒分为急性中毒和慢性中毒。  
  
  (1)表中最高容许浓度,是指工人工作地点空气中有害物质所不应超过的数值。工作地点系指工人为观察和管理生产过程而经常或定时停留的地点,如生产操作在车间内许多不同地点进行,则整个车间均算为工作地点。
  (2)()标记者为除经呼吸道吸收外,尚易经皮肤吸收的有毒物质。
  (3)工人在车间内停留的时间短暂,经采取措施仍不能达到上表规定的浓度时,可与省、市、自治区卫生主管部门协商解决。
  一氧化碳的最高容许浓度在作业时间短暂时可予放宽:作用时间1h以内,一氧化碳浓度可达到50mgm305h以内可达到100mgm31520min可达到200mgm3。在上述条件下反复作业时,两次作业之间间隔2h以上。
  含有80%以上游离二氧化硅的生产性粉尘,宜不超过1mgm3
  其它粉尘系指游离二氧化硅含量在10%以下,不含有毒物质的矿物性和动植物性粉尘。
  (4)本表所列各项有毒物质的检验方法,应按现行的《车间空气监测检验方法》执行。
  
  1.急性中毒
  在短时间内接触高浓度所引起的中毒。一般发病很急,病情比较严重,病情变化也很快。如急性一氧化碳中毒、急性氯气中毒、急性氨中毒等。
  引起急性中毒的常见毒物有刺激性气体、窒息性气体、金属蒸气、有机化合物如苯类及苯的胺基硝基物等。
  2.慢性中毒
  在长时期内不断接触低浓度毒物所引起的中毒。慢性中毒发病慢,病程进展也较慢,初期病情较轻。导致慢性中毒的条件主要是作业环境中的毒物浓度常常超过国家规定的卫生标准,毒物在人体内能存留(蓄积)或毒物蓄积后引起人体的器官和功能的变化。
  引起慢性中毒的毒物有金属、有机化合物等,如铅、汞、锰、苯等。
  ()中毒原因
  1.急性中毒原因
  引起急性中毒的原因很多,根据化工系统近几年来的统计,大多数急性中毒事故的原因是违章操作,约占全部事故的60%~70%。如超压运行,操作温度过高或过低,物料多加或少加,或开错阀门、忘记关阀门等使大量毒物泄漏,造成急性中毒。如某树脂厂环氧树脂车间在水洗树脂时,操作工未按规程要求降温即加苯,引起容器爆炸,大量苯外溢,造成多人急性中毒。
  2.慢性中毒原因
  引起慢性中毒的原因主要有:
  (1)设备陈旧、工艺流程不合理、物料腐蚀等原因,造成毒物的跑、冒、滴、漏,使作业环境毒物浓度超过国家规定的最高容许浓度。
  (2)安全防护设施差,作业岗位缺少通风排毒装置或使用效果不好,或搁置不用,或维护不善,均可造成作业环境毒物超标。
  (3)防毒知识缺乏和个人卫生不良,如在有毒岗位进食、吸烟,不注意个人防护和不按要求使用防护用具,下班不洗澡、更衣等。
  ()中毒症状
  不同的毒物引起中毒后出现的症状是不一样的。刺激性气体中毒后主要出现呼吸系统的症状,有机溶剂中毒后普遍出现神经系统症状,还有的毒物中毒后出现多系统的症状,如有机磷农药中毒可出现神经系统和循环系统的症状。
  1.刺激性气体中毒
  在化工生产中最常见的刺激性气体有氯、光气、氮氧化物、氨、氯化氢、二氧化硫、硫酸二甲酯、甲醛等。
  刺激性气体中毒后的表现主要为呼吸道粘膜和眼结膜的刺激现象。但是,由于毒物的种类不同、溶解度不同、接触毒物的时间不同、浓度和量不同,常出现轻重不同的影响。
  接触或吸人易溶于水的刺激性气体,如氯、氨、氯化氢、二氧化硫等,在湿润的眼结膜和上呼吸道粘膜上附着,成为酸或碱,可产生强烈的刺激作用。另外一些刺激性气体如氮氧化物、光气等不易溶于水,很少在上呼吸道溶解,因此对上呼吸道的刺激小些。这类气体被吸入后可直达呼吸道的终点一肺泡,并在那里停留,逐渐被液体吸收成为酸或碱,经一定时间后对肺产生作用,引起肺炎或肺水肿。
  刺激性气体吸入后,当时立即出现呛咳不止、憋气、气急、流泪、怕光、咽痛等症状。吸入高浓度的刺激性气体,还可出现口唇、指甲青紫等缺氧现象,甚至出现肺炎或肺水肿。皮肤污染处,局部有红肿,有的可造成水疱或糜烂。
  刺激性气体中毒后所致肺水肿,是严重中毒的表现。它就像被水淹溺的人一样,肺泡内充满了水,与淹溺不同的是,其液体是受刺激的肺泡本身渗出的。肺泡中充满了液体,不能进行正常的气体交换,就出现了很多严重症状,如憋气、呼吸困难、咯血痰等。刺激性气体中毒所致的肺水肿有明显的四个期,即刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期。在刺激期有严重咳嗽、胸闷、头晕等;而进入潜伏期后症状减轻,极易被患者和医生所忽略;待进入肺水肿期后,病状凶险,若不及时医治,会出现严重后果。因此,吸人刺激性气体后,一定要很好休息,观察1224h
  2.窒息性气体中毒
  窒息就是呼吸过程的某一环节发生障碍,引起缺氧的表现。所谓窒息性气体就是指能妨碍氧气的供给和人体对氧气的摄取、运输、利用,从而造成人体缺氧的一些气体。
  (1)窒息性气体种类。窒息性气体一般分为三大类,每类有几种至几十种。
  单纯窒息性气体。这类气体本身毒性很小或无毒,属惰性气体,但当它们在空气中的含量增大时,会使空气中氧含量相应降低,造成供氧不足而发生窒息。当氧含量低于16%时,即可发生呼吸困难。属这类气体的常见的有氮气、氢气、氖气、甲烷、乙烷等。
  血液窒息性气体。这类气体主要通过影响血液中红细胞运输氧的功能,从而妨碍组织细胞的氧供给,造成人体窒息。属这类气体的常见的有一氧化碳等。
  细胞窒息性气体。这类气体进入人体后,主要作用于细胞内的呼吸酶,从而使组织细胞不能利用氧,造成人体的窒息。属这类气体的常见的有氰化氢和硫化氢。
  (2)中毒表现。三类窒息性气体的中毒机理不同,故中毒表现也有不同。以氮气、一氧化碳、氰化氢三种有代表性的窒息性气体分别做介绍。
  氮气窒息。氮气无色、无嗅,是空气中正常组分之一。它本身为惰性气体,对人体并无明显的毒性,但当空气中氮气浓度过高,使氧含量低于16%时,人体吸入后即可出现缺氧症状。最初感到胸闷、气短、疲软无力,继之则烦躁不安,极度兴奋。病人可无目的地跑动、叫喊,步态不稳,神情模糊,称为氮醉,并可进入昏睡或昏迷状态。当吸入气中氧含量低于6%时,病人可迅速出现昏迷,甚至呼吸、心跳停止而死亡,称为氮窒息
  急性一氧化碳中毒。一氧化碳是无色、无味的气体,它在作业环境中存在时,很难被人发现。人体吸入一氧化碳,通过肺泡进入血液后,与红细胞内的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,从而使血红蛋白失去了运氧能力。运输氧的环节发生障碍,组织细胞的氧供给发生困难,造成人体缺氧。
  中毒后主要表现为头痛、头晕、头沉重感,恶心、呕吐,全身疲乏。病情加重时,面部和口唇呈樱桃红色,呼吸困难,心跳加速,甚至尿便失禁。重症病人出现昏迷,全身肌肉抽搐和痉挛,并可有多种并发症,如脑水肿、休克、心力衰竭等。
  急性氰化氢中毒。氰化氢是有苦杏仁味的剧毒气体。氰化氢被吸入人体后,它能与组织细胞内的氧化酶、含硫基酶结合,使酶失去活性,组织细胞不能利用氧而发生内窒息。
  中毒后表现为流泪、流涎,口内有苦杏仁味,常有胸闷、心烦、头痛、恶心、呕吐等症状。随后出现呼吸短促,呼吸困难,有恐惧感。接着出现意识丧失,阵发性僵直地痉挛,皮肤、粘膜呈鲜红色,大小便失禁等,甚至呼吸、心跳停止而死亡。
  3.有机化合物中毒
  有机化合物是指碳氢化合物及其衍生物,其种类繁多,在石油化工生产中经常接触的有脂肪烃、芳香烃、卤烃类等。许多有机化合物有脂溶性,多数经呼吸道或皮肤吸收而中毒。
  有的有机化合物对皮肤和粘膜有刺激作用或致敏作用,长期接触可发生皮炎、毛囊炎等。
  有的有机化合物进入人体后,侵犯神经系统。急性中毒表现为头痛、头晕、恶心、呕吐。病情加重时可有步态不稳,神志模糊,昏迷,甚至阵发性痉挛或抽搐,血压下降,呼吸浅表,严重者可呼吸、心跳停止而死亡。慢性中毒以神经衰弱综合症和周围神经病变为主,表现为感觉障碍、不全麻痹和运动失调等。
  有的有机化合物进入人体后,主要损害造血系统,如苯对造血系统的毒害最明显,苯中毒后导致白细胞减少、血小板减少、贫血等。苯的氨基、,硝基化合物进入人体后,引起高铁血红蛋白血症和溶血,使血液失去输氧能力,造成人体缺氧表现,如青紫、呼吸困难等。
  还有的有机化合物进入人体后,主要损害肝脏。卤烃类和硝基化合物损害肝脏最明显,四氯化碳中毒可发生肝细胞坏死、急性黄色肝萎缩。
  致癌作用:联苯胺可致膀胱癌,苯可引起白血病,氯乙烯致肝血管肉瘤,氯甲醚可引发肺癌等。
  4.金属类中毒
  金属种类繁多,迄今为止发现化学元素107种,其中有83种是金属。绝大多数金属、类金属能与氧、氯、酸等反应,生成金属化合物或盐,所以金属及其化合物有成千上万种。在化工生产中,对工人危害较严重的金属有汞、铅、锰、铬等。
  汞和汞化合物在化工生产中应用甚广,危害也较严重。职业性汞中毒多为慢性。早期表现为头痛、头昏、失眠、多梦,记忆力减退,全身无力等;继之出现性情急躁,容易激动,好生气,心情不稳定;进一步出现胆小、害羞、做事容易失去信心,工作效率下降,注意力不集中,甚至出现幻觉、幻听、幻视,哭笑无常等。严重时出现心跳过快,手足多汗,血压忽高忽低,并有性欲减退、阳萎、月经不调等;口内异味,齿龈肿胀,疼痛、口渴、流涎,牙齿松动、易脱落;恶心,不思饮食或腹泻等消化系统表现。手指、眼睑颤动,严重时手颤抖而拿不住筷子,书写不整,说话不清,四肢感觉减退、麻木等。
  ()急性中毒的现场急救
  对急性中毒患者在现场能及时、正确地进行急救或做一些简易的急救措施,常常能使死者复生,使重危患者减轻受害程度,争取时间,为到医院进一步抢救创造条件。不进行现场急救或错误的现场处理,不但延误病情,甚至会造成不必要的牺牲,因此,现场急救非常重要。
  1.基本原则
  (1)个人防护切勿忘记。尽快把中毒者从毒气弥漫的现场抢运出来,使其脱离中毒环境,是非常重要的。但是进人现场的抢救者必须十分注意个人防护,否则,在毫无防护的情况下进入现场,就等于自投罗网,不但抢救不了中毒者,抢救者也可能中毒。以往曾发生过这样一起事故,某农药厂清理污水沉淀池,一工人下到池底除污泥时,发生急性硫化氢中毒而昏倒,为了抢救这个工人,又有5个人在没有防护的情况下陆续下到池底,原中毒者不仅原地未动,又有5人倒在池内。后来找来了氧气瓶向池内通氧,并找来了氧气呼吸器,抢救者戴好氧气呼吸器,才一个个把中毒者从池内救出来。
  (2)搬运中毒者要轻且注意清洗解毒。迅速将中毒者从中毒现场移至空气新鲜处,松解衣扣和腰带,摘掉假牙和清除口腔内异物。维持呼吸道通畅,注意保暖。在搬运中要沉着、冷静、不要强拖硬拉。患者若有骨折或外伤,一定要先包扎和固定,哪怕临时用衫衣布条、木条或木板固定也可。
  患者被污染的衣服、鞋袜要脱掉,皮肤有污染时,先用干净纸、布擦掉毒物后再用清水冲洗15min以上(或用温水和肥皂水冲洗)。酸、碱溅入眼内要彻底冲洗。
  有条件时,在现场要及时使用解毒剂,如氰化物车间一般备有解毒剂,一旦发生氰化氢中毒,应及时吸入亚硝酸异戊酯进行解毒。
  (3)细心检查抓重点。把中毒患者从现场抢救出来后,应立即有重点地进行检查。检查顺序是神智清醒与否,脉搏、心跳、呼吸是否停止,有无出血或骨折。发现心跳或呼吸停止,立即进行胸外心脏挤压术和人工呼吸。患者呼吸困难或面色青紫时要给予氧气吸入。
  2.复苏急救术的方法
  (1)心脏复苏术。患者心跳停止的抢救方法称为复苏术。在现场抢救中,首先采用心前区叩击术,即用拳头叩击患者的心前区,可连续叩击35次,观察心脏是否起搏,心脏跳动,则表示成功。心脏不跳,应做胸外心脏挤压术。方法是患者仰卧于硬板或地上,术者在患者一侧或骑跨在患者身上,用一手掌根部置于患者的胸骨下段,另一手掌置于手背上,双手用冲击式、有节律地向背脊方向垂直下压,压下约35cm,不要用力过猛,防止肋骨骨折。在进行胸外心脏挤压术的同时,必须密切配合进行口对口的人工呼吸。
  (2)呼吸复苏术。患者若呼吸停止,则应立即进行呼吸复苏术。常用的方法有口对口人工呼吸和人工加压呼吸两种。比较确切、有效的是口对口人工呼吸。使患者仰卧,头部后仰,用一手捏住患者的鼻子,用另一手将患者下巴稍下扒,使口张开,术者向患者口中吹气,吹毕松开捏鼻的手,使胸廓及肺部自行回缩。如此有节律地、均匀地反复进行,保持每分钟1620次,直至胸廓开始自主活动。

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