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锰中毒原因及锰中毒预防措施

2011-05-06   来源:安全文化网    |   浏览:    评论: 0    收藏
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  什么是锰中毒

  急性锰中毒(manganese poisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人,临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常。接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼,锰焊条制造,焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰、高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人。

  引起锰中毒的原因

  锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收皮肤吸收甚微锰在血液中以价的形式与血液中β球蛋白结合成不牢固的结合物分布到全身特别在富有线粒体的肝肾胰心肺脑的细胞中为多随着时间的延长体内蓄积的锰可以重新分布在脑毛发骨骼中锰逐步相应增加;后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量多在豆状核和小脑锰大多经胆囊分泌随粪便缓慢排出尿中排出少量唾液乳汁汗腺排出微量

  锰选择性地作用于丘脑纹状体苍白球黑质大脑皮层及其它脑区动物染锰后在丘脑下部和纹状体的锰可增加倍左右在其它脑区增加约~倍在纹状体丘脑中脑有多巴胺减少高香草酸增高以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变局部血管有充血管壁增厚血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等由于血管病变进步加重神经细胞和神经纤维的损伤严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变肝脂肪变性心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变肾上腺缺血和部份坏死

  慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明但与神经细胞变性神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。

  职业性锰中毒多为慢性,其职业性中毒是以锰尘、锰烟的形式经呼吸道吸入引起。进入体内的锰主要蓄积于肝、肾、胰、脑中,其中又以脑中含量最多。这样它就主要表现出精神和神经症状。

  锰中毒在各个阶段的表现症状都是不一样的,早期症状表现为头痛、头昏、乏力、嗜睡。继而健忘、失眠、易激动、心悸、对周围事物缺乏兴趣,精神萎缩。进一步精神症状更明显,四肢肌张力增高,下肢尤为明显,行走时双手摆动不协调,下蹲时易跌倒,举止缓慢。进一步发展,则表现为表情呆板,语言低沉、言语单调,口吃,完成精细动作困难,不能后退。晚期患者则表现为假面具面容,表情呆板,瞬目减少,前冲步态,抬腿缓慢,易跌倒,还会出现智能下降,不自主哭笑等精神症状。

  慢性锰中毒是锰的主要职业危害。发病工龄一般5~10年,引起发病的锰的空气浓度,我国报道在3~30mg/m3之间,发病可能与个体易感性有关。作业工人接触锰的机会集中在锰矿开采、运输和加工,锰合金制造;干电池制造,焊料、氧化剂和催化剂等的制造;用锰焊条电焊时可发生锰烟尘。
在锰中毒的预防方面,王教授提出以下四点:

  1.采矿生产中,采用湿法或密闭操作,多用机械生产。

  2.电焊作业,尽量采用无锰焊条,用自动电焊代替手工电焊,加强手工电焊场地的通风措施。

  3.加强个人防护。定期作健康监护性体格检查。坚持就业前体检,有神经系统疾患、精神病、内分泌疾病为职业禁忌症。

  4.定期检测车间内空气中锰浓度,及时针对结果进行技安措施。我国锰空气中最高允许浓度为0.2mg/m3。

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