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窒息性气体过量吸人可造成机体以缺氧为主要环节的疾病状态，称之为窒息性气体中毒。
(一)窒息性气体分类
窒息性气体中毒是最常见的急性中毒。据全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒高居急性中毒之首，由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65％。根据这些窒息性气体毒作用的不同，可将其大致分为三类。
1．单纯窒息性气体
属于这一类的常见窒息性气体有：氮气、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸气及氩、氖等惰性气体。这类气体本身的毒性很低，或属惰性气体，但若在空气中大量存在可使吸人气中氧含量明显降低，导致机体缺氧。正常情况下，空气中氧含量约为20．96％，若氧含量小于16％，即可造成呼吸困难；氧含量小于10％，则可引起昏迷甚至死亡。
2．血液窒息性气体
常见的有：一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。血液窒息性气体的毒性在于它们能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力，从而造成组织供氧障碍。
3．细胞窒息性气体
常见的是氰化氢和硫化氢。这类毒物主要作用于细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，故此类毒物也称细胞窒息性毒物。
(二)窒息性气体的毒性作用
窒息性气体的主要毒性在于它们可在体内造成细胞及组织缺氧。而缺氧引发的最严重的恶果即是脑水肿，严重者导致伤员死亡。
(三)窒息性气体中毒症状
1．缺氧表现
缺氧是窒息性气体中毒的共同致病环节，故缺氧症状是各种窒息性气体中毒的共有表现。轻度缺氧时主要表现为注意力不集中、智力减退、定向力障碍、头痛、头晕、乏力；缺氧较重时可有耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或抽搐，甚至昏迷。但上述症状往往被不同窒息性气体的独特毒性所干扰或掩盖，故并非不同窒息性气体引起的相近程度的缺氧都有相同的临床表现。及时地治疗处理，使脑缺氧尽早改善，常可避免发生严重的脑水肿。
2．急性颅压升高表现
(1)头痛。是早期的主要症状，为全头痛，前额尤甚，程度甚剧，任何可增加颅内压的因素如咳嗽、喷嚏、排便，甚至突然转头均可使头痛明显加重。
(2)呕吐。是颅内压增高的常见症状，主要因延髓的呕吐中枢受压所致，但窒息性气体中毒所致脑水肿以细胞内水肿为主。
(3)抽搐。常为频繁的癫痫样抽搐发作，主要因大脑皮层运动区缺血缺氧或水肿压迫所致；若累及脑干网状结构，则可出现阵发性或持续性肢体强直。
(4)视乳头水肿。一般在2～3天后才逐渐显现颅内压升高，故中毒早期未能检见视乳头水肿并不能排除脑水肿存在。
(5)心血管系统变化。早期可见血压升高、脉搏缓慢，乃延髓心血管运动中枢对水肿压迫及缺血缺氧代偿作用所致；若延髓功能衰竭，则可见血压急剧下降，脉搏亦微弱、快速。
(6)呼吸变化。早期表现为呼吸深慢，亦为延髓的代偿性反应；呼吸中枢若有衰竭，则呼吸转为浅慢、不规则，或有叹息样呼吸，严重时可发生呼吸骤停。
(7)其他表现。颅内高压刺激迷路和前庭，可引起耳鸣、眩晕；外展神经受压可引起外展神经麻痹；延髓交感神经中枢刺激，可导致脑性肺水肿。
3．不同窒息性气体中毒的特殊表现
(1)氮气大量吸人引起的症状与前述缺氧表现最为相似，但浓度稍高时常可引起极度兴奋、神情恍惚、步态不稳，如酒醉状，称为“氨酩酊”。极高浓度氮气吸人可使患者迅速昏迷、死亡，称为“氮窒息”。
(2)二氧化碳也属单纯窒息性气体，但因同时伴有二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒、高血钾症，故其脑水肿表现常明显而持久。高浓度吸入时可在几秒钟内迅速昏迷、死亡。
(3)一氧化碳为血液窒息性气体，吸人后可迅速与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白(HbCO)，阻碍氧气在血液中的输送。由于HbCO为鲜红色，而使患者皮肤黏膜在中毒之初呈樱红色，这与一般缺氧伤员有明显不同此外，全身乏力十分明显，以至中毒后虽仍清醒，但已行动困难，不能自救；其余症状与一般缺氧相近。
(4)苯的氨基或硝基化合物(如苯胺、硝基苯胺、硝基苯等)蒸气也属血液窒息性气体，其中毒引起的缺氧症状主要因正常的血红蛋白被转化为高铁血红蛋白(MtHb)而失去携氧能力所引起，可引起紫绀、溶血性贫血。此外，中毒性肝、肾损害也是此类化合物中毒的常见表现。
(5)氰化氢(HCN)属细胞窒息性气体，它的中毒临床特点为缺氧症状十分明显，稍高浓度吸人即可引起极度呼吸困难，严重时可出现全身性强直痉挛；极高浓度时可在数分钟内引起呼吸心跳停止、死亡。由于氰化氢对细胞呼吸酶的强烈抑制作用，细胞几乎丧失利用氧的能力，致使静脉血中仍饱含充足氧气而呈现氧合血红蛋白(HbO，)之鲜红色，故早期中毒伤员之黏膜皮肤颜色较红，成为氰化氢中毒的另一临床特点。
(6)硫化氢(H2S)也属细胞窒息性气体，但也具刺激作用，应予注意。其临床特点有三点：
①高浓度吸入可在吸人一口后，呼吸心跳立即停止，发生所谓“闪电型”死亡；
②由于硫化氢可在血中形成蓝紫色硫化变性血红蛋白，少量(4％～5％)即能引起紫绀，故硫化氢中毒伤员肤色多呈蓝灰色；
③呼出气及衣物带有强烈臭蛋气味，呼吸道及肺部可发生化学性炎症甚至肺水肿。
(四)窒息性气体中毒的应急救护
1．救护原则
急性窒息性气体群体中毒抢救处理的运作可参考刺激性气体中毒一节，但窒息性气体中毒病情更为急重，故各项措施尤其是解毒、给氧等治疗尤应尽快进行。
2．救护措施
窒息性气体中毒有明显剂量一效应关系，侵人体内的毒物数量越多，危害越大，且由于病情也更为急重，故特别强调尽快中断毒物侵入，解除体内毒物毒性。抢救措施开始得越早，机体的损伤越小，合并症及后遗症也越少。
(1)中断毒物继续侵人
迅速将伤员脱离危险现场，同时清除衣物及皮肤污染源。如硫化氢中毒伤员应脱去污染工作服；若有氢氰酸、苯胺、硝基苯等液体溅在身上，还应彻底清洗被污染的皮肤，不可大意。
危重伤员易发生中枢性呼吸循环衰竭，应高度警惕，如有此类情况，应立即进行心肺复苏。
(2)解毒措施
单纯窒息性气体如氮气，并无特殊解毒剂，但二氧化碳吸人可使用呼吸兴奋剂，严重者用机械过度通气，以排出体内过量二氧化碳，视此为“解毒”措施亦无不可。
血液窒息性气体中，对一氧化碳无特殊解毒药物，但可给高浓度氧吸入，以加速HbCO解离，也可视为解毒措施。苯的氨基或硝基化合物中毒所形成的变性血红蛋白，目前仍以亚甲蓝还原为最佳的解毒治疗。
细胞窒息性气体中，氰化氢常用亚硝酸钠一硫代硫酸钠疗法进行驱排；近年国内还使用4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)等代替亚硝酸钠，也有较好效果；亚甲蓝也可代替亚硝酸钠，但剂量应大。硫化氢中毒从理论上也可投用氰化氢解毒剂，但硫化氢在体内转化速率甚快，且上述措施会生成相当量MtHb而降低血液携氧能力，故除非在中毒后立即使用，否则可能弊大于利。
3．医院救护治疗
窒息性气体所致的机体缺氧乃至引起损伤的“病因”，在进行病原治疗的同时，应及早实施抗缺氧特别是抗脑缺氧措施。
(1)氧疗法
研究表明，提高氧张力不仅可提高组织细胞对氧的摄取能力，而且对中毒的呼吸酶亦具激活作用，故氧疗法已成为急性窒息性气体中毒解救的主要常规措施之一。
(2)人工低温冬眠
为避免护理、复温过程过多困难，温度不必过低，肛温维持34℃左右即可；时间亦不必过长，一般维持2～3天即可逐渐复温。
(3)改善脑组织灌流
①维持充足的脑灌注压。其要点是使血压维持于正常或稍高水平，故任何原因的低血压均应及时纠正，但也应防止血压突然增加过多，以免造成颅内压骤增。
②纠正颅内“盗血”。可采用中度机械过度换气法进行纠正。
③改善微循环状况。可使用低分子(MW2～4万)右旋糖酐，有助于提高血浆胶体渗透压、回收细胞外水分、降低血液黏稠度、预防和消除微血栓，且可很快经肾小球排出而具利尿作用；一般可在24h内投用1000～1500mL。
(4)缺氧性损伤的细胞干预措施
缺氧性损伤的分子机制主要有两个：即活性氧生成及细胞内钙超载，故目前的细胞干预措施主要针对这两点，目的在于将损伤阻遏于亚细胞层面，不使其进展为细胞及组织损伤。
①抗氧化剂。对活性氧包括氧自由基及其损伤作用具有明显抵御清除效果(参阅解毒及特殊治疗一节)。
②钙通道阻滞剂。因可阻止Ca2+向细胞内转移，并可直接阻断血栓素的损伤作用，已广泛用于各种缺血缺氧性疾患。
4．脑水肿的防治
脑水肿是缺氧引起的最严重后果，也是引起窒息性气体中毒死亡最重要原因，故为成功抢救急性窒息性中毒的关键；其要点是早期防治，避免脑水肿发生或使危害程度减轻。
(五)案例
2005年10月26日，北京某钢厂综合管网一露天煤气水封发生煤气泄漏事故，导致在附近从事保洁工作的3名女工和6名外单位人员一氧化碳中毒死亡。
该高压煤气管道压力最高可以达到1OMPa，瞬间喷出的高浓度煤气可达十几米远，人若吸入高浓度的煤气立刻瘫倒，几分钟便可致命。现场缺乏明显的警示标识和报警装置，是导致重大事故和人员死亡的直接原因。没有急救用品和职工无自救互救意识，未能迅速脱离事故现场也是导致死亡的间接原因。
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