综述了近年吸烟与职业性毒物对作业工人健康影响的有关资料，提出吸烟与金属和类金属、刺激性气体及其他毒物有协同作用，并与职业性癌症有关，提倡戒烟非常必要。
众所周知，吸烟对人体健康有害。在中国高吸烟和正在增长的归因于吸烟的死亡率是当地乃至全球的一个主要公共问题。香烟烟雾中可分离出3000多种化学物质，其中毒性圈套的有尼古丁50～250ưg/支，烟灰500～35000 ưg/支，甲酚68～97 ưg/支，乙酚9～202 ưg/支，正丁胺3 ưg/支，DDT0~0.77 ưg/支，糠醛45～110 ưg/支，二甲其胺10～12 ưg/支，Endrin 0.06 ưg/支，对苯二酚83 ưg/支，镍合物0～0.58 ưg/支，吡啶25～218 ưg/支。我国在职业卫生方面，主要关心的是职业接触危害，工人吸烟危害方面的研究常常被放在次要的位置或者被忽略，有关工人吸烟情况的专项调查研究报道甚少。目前，吸烟同时接触毒物对人体的危害已逐渐引起人们的重视。为更好地预防吸烟对企业接触毒物工人健康的影响，我们综合了有关这方面的资料介绍如下，以供参考。
1吸烟与各类化学毒物的联合作用
1.1吸烟与金属和类金属的联合作用
吸烟与许多金属和类金属毒物有协同作用。一方面，香烟中有砷、镍、铬、铅、镉、锰、锶、铍、锡、汞等金属和类金属，可增加职业工人中吸烟者对这些毒物的吸收；另一方面，吸烟可影响到部分金属和类金属毒物的经呼吸道及泌尿系的排泄。吸烟对人体组织内金属含量的影响其说法不一，但多数报道证实，吸烟确是导致体液或组织中金属含量增高的因素，如在同样的接触条件下，不锈钢电焊工吸烟者体内铬金属的含量高于不吸者。有资料报道，某企业熔铅作业工作吸烟者比不吸烟者血铅、尿铅浓度要高，而且与吸烟严重程度有关。汪氏在对铜冶炼工人的调查中也发现，吸烟者血铅高于不吸烟者。一支香烟中平均含0.002mg镉，其中约15％可蓄积于吸烟者体内，因而吸烟者，特别是重度吸烟者，体内镉的蓄积明显高于正常人。郭瑞娣等对南京居民血铅、血镉动态监测中发现，吸烟者血镉浓度显著高于不吸烟者，因此吸烟可能是血镉水平升高的原因之一。香烟中的砷含量较一般食物要高50倍，吸入的砷主要残留在肺内对呼吸系统以及整个机体产生潜在毒害作用。同时又介绍，镍作业工人肺病发病的相对危险性，吸烟者是非吸烟者的22倍。但也有铅作业工人吸烟与不吸烟在血铅、尿铅等方面无显著差异的报道。因此，吸烟在金属、类金属中毒中所起的作用及其机理，尚需进一步调查与分析。
1.2吸烟与刺激性气体的联合作用
吸烟同时吸入刺激性气体毒物，全使肺部的职业性损害加重。王茜丽等曾报道工人接触氯气与吸烟的相加作用，他们比较了氯气接触者吸烟与不吸烟工人最大呼气中期流速（MMF）值。与不吸烟接触氯气的工人相比，吸烟者的MMF值明显下降，与不接触氯气的工人相比，接触氯气的工人吸烟和不吸烟其MMF值也有明显下降。同时发现，与接触氯气的不吸烟工人相比，接触氯气的吸烟者的肺扩散能力下降。郭金峰等报道，吸烟又同时接触甲醇者，其流泪、鼻粘膜充血、咽部充血等症状明显高于对照组，认为吸烟起到了重要作用。陆瑞元等对二氧化硫接触组与对照组中吸烟者咽充血率比较，吸烟者接触组咽充血率高于对照组（x2=21.29,P<0.001）。孟云等对硫酸生产工人肺功能测定发现，接触硫酸者组吸烟者肺功能值占预测值百分比与对照组比较，接触组FVC、FEV1.0、V50明显降低，提示吸烟加重硫酸作业者肺部的损害。此外，香烟中微量的丙烯醛、化氢、氨等刺激性气体，也对车间工人造成一定损害。
1.3吸烟与其他毒物的协同作用
吸烟与有机溶剂作业有联合作用。朱昌洪等对苯接触者吸者和不吸者测定和不吸烟者测定尿中苯的代谢产物反，反式粘康酸（t,t-MA）发现，吸烟可使t,t-MA的分泌显著增加，吸烟与不吸烟者尿,tt-MA的含量分别为（0.18±0.14）mg\g 肌酐和（0.12±0.03）mg/g肌酐，P=0.02。也有人介绍，接触二硫化碳人员心搏间距变化与吸烟支数、吸烟年数的相关分析发现，吸烟年数与呼吸差呈负相关，且相关系数的显著意义（r=-0.043,P=0.043）。许多资料介绍吸烟与氯甲醚、芳香胺类、一氧化碳、石棉、环氧丙烷、丙烯腈、氟化物、卤烃、酒精、乙醚及芥子气等均有协同作用。吸烟本身是一氧化碳的一个重要来源，吸烟者血液中HbCO一般可达10％，而非吸烟者仅为1％～3％。陆氏报道，接触一氧化碳工人吸烟与非吸烟两组心电图异常检出率比较，有显著差异（P<0.01），说明长期接触一氧化碳可引起心电图异常改变，吸烟加重了这种危害（OR=2.14，AR=11.44）。也有报道，一氧化碳接触组吸烟者、不吸烟者和对照组吸烟者比，TG,TC,LDH-ch水平依次递减，而HDL-ch及HDL-ch/TC依次递增，可见其加强了长期接触低浓度一氧化碳对工人血脂水平的影响。尽管吸烟可加重一氧化碳对人体的损伤，但在引起HbCO含量升高方面，职业接触比吸烟更有意义。陆瑞元还对接触氟化氢男工吸烟情况进行了调查分析，发现无论接氟与否，吸烟者与不吸烟者之间均有显著差异性，因此认为吸烟后对尿氟的排泄有一抑制作用。陈玉清等在对丙烯腈作业工人调查中发现，长期接触低浓度丙烯腈，对人体可能有遗传毒性影响，且吸烟与丙燃腈遗传效应之间可能存在某些协同作用，吸烟人群平均微核率（4.05％）高于非吸烟人群（3.45％）。而范卫等在对烯腈作业工人尿硫氰盐浓度测定中发现，吸烟者是不吸烟者的两倍，对吸烟采用分层分析后提示尿硫氰酐浓度与症状、体征以及其他健康结局有统计学关系。陈玉清等在另一份报告中指出，丙酮氰醇接触组吸烟人群的平均微核率告中指出，丙酮氰醇接触组吸烟人群的平均微核率（4.05％）明显高于对照组的非吸烟人群（3.12％），其差异有显著意义（P<0.05）
。但顾学林等分析了尿素作业工人吸烟年数和吸烟指数等均未呈现显著的相关性和有显著回归效果的因素。也有吸烟与已内酰胺之间的机体遗传效应方面可能存在协同作用的报道。
2烟草是毒物进入人体的媒介
有研究证明，吸烟可携带以下工业毒物：聚四氟乙烯、甲醛、三氟化硼、有机锡、甲基马拉松、二硝基邻甲酚、无机氟化物、无机汞和铅。烟草中在的许多物质，也在生产环境中存在。因此，吸烟可增加这些化学物质的接触和摄入量。车间生产与烟草中（或吸烟时散发出来的）均有的物质有：氰化氢、一氧化碳、二氯甲烷、丙酮、丙烯醛类、醛类、二氧化氮、酚、多环化合物和尼古丁。
3吸烟可促进毒物的收和排出减慢
研究表明，香烟点燃后，每立方厘米的烟雾粒就有50亿个以上，可导致几十种化学物质在空气中蓄积。由于这些烟尘微粒对气道的长期刺激，可降低支气管粘膜上皮的纤毛运动，使吸入肺部的某些毒物排除困难。已知吸烟与许多金属、类金属、刺激性气体及有机毒物有协同作用。熔铅工人吸烟者，尿铅和血铅比不吸烟的工人高，不仅是因为烟雾中吸一定的铅，还由于吸烟损害了肺功能，抑制了肺对异物的清除能力。王茜丽等曾报道工人接触氯气与吸烟有相加作用，影响工人肺功能，吸烟与非吸者 FVC、50%FEF、75％FEF均有显著差别（P<0.05）。长期接触一氧化碳的工人，血中碳氧血红蛋白的含量高于正常人。如若吸烟则碳氧血红蛋白量更加增高，可达20％～30％。从而又导致带氧的肌红蛋白减少，引起心肌的操作，而碳氧血红慢白的增设又可产生脑缺氧，使脑细胞的功能发生紊乱。Selikoff等发现吸烟可加速若干易挥发的芳烃（苯、甲苯）、卤烃（四氯化碳）、洒精、乙醚从呼吸道吸收。
4吸烟与职业性癌症
吸烟本身不仅可促进肺癌或其他部位癌瘤或其他部位癌瘤的发生，而且还对一些职业性癌瘤的发生和发展起着重要的作用。有资料显示，吸烟和被动吸烟者与乳腺癌的危险性增加有关。吸烟队了本身有危害外，还可增加各种有害物质经口进入体内的机会，并可协同某些有害因素（相加或相乘）影响人体健康。张维森等调查发现，染织工吸烟者死于恶性肿瘤的人数比不吸烟死亡数高，也高于一般人群的死亡数，以男染织工吸烟者的肝癌和女职工的乳腺癌 为突出。毕文芳等报道，在联苯胺作业工人中，吸烟者膀胱癌SIR(31.57)约为非吸烟者（SIR=11.1）的3倍，吸烟增加患膀胱的危险性（OR男性2.7，女性5.7）。而秦逸秋等则认为，职业联苯胺作业工人吸烟者和非吸烟者之间的发生膀胱癌的两个检测指标上没有任何显著性差异。李克等在橡胶职业暴露与肺癌关系的前瞻性研究中发现，亚硝胺暴露与吸有协同作用，偏向于相乘作用。国内长期追踪研究发现，不接触石棉的吸烟者肺癌RR为2.6，不吸烟的石棉接触者肺癌RR为12.2，而接触石棉的吸烟者肺癌RR高达32.1，吸烟和石棉暴露的协同指数的2.2。
国内早已证明，吸烟是云南锡矿矿工肺癌发病、死亡增设的原因之一，吸烟人群是吸烟人群的3.65倍。也有文献报道，镍冶炼厂将年龄和吸烟两个因素控制后，镍作业工人肺癌发病率为非镍作业工作人的3倍，相对危险性级烟者为非吸者的22倍，吸烟与肺癌的关系比职业因素更强。此外，也有报道作业所致鼻癌与吸烟有联合作用。吸烟对砷、铍、芥于气所致的肿瘤有协同作用，并可促使炼焦和煤气工业中煤分馏工段工人的癌症发病率明显增高。
5小结
综上所述，吸烟对健康影响较大，与化学性毒物有联合作用，提倡戒烟非常必要。在工作场所或工作时禁止吸烟比发行生产工艺、降低和减少职业有害因素水平容易得多，也不用增加花费即可减少吸烟对职工身体健康的不利影响，还可减去由于工作时吸烟带来的各种危害，如吸烟引起的火灾等。只要各级领导加以重视，职业卫生人员深入现场，在搞好职业卫生的同时，大力开展戒烟运动，工作场合禁止吸烟的目标一定可以实现。
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